К вопросу о природе афазии

К вопросу о  природе афазии
Т.Г.Визель
В первых описаниях афазии классическими неврологами (P. Broca, K. Wernice и др.), содержащих чрезвычайно ценные клинические наблюдения и секционную верификацию очагов поражения у конкретных больных, отсутствует дифференцированное рассмотрение симптомов афазии, относящихся к разным уровням  речевой функциональной системы.   Более того, некоторыми авторами того времени приоритет отдается точке зрения о языковой природе  афазии (H. Jackson, H.Head, P.Mari и др.). 


Аналогичный  подход к трактовке  этого речевого расстройства прослеживается и в некоторых современных исследованиях, преимущественно нейролингвистического направления (Т.Б.Глезерман, Т.Г.Визель, 1986 [1]; R.T.Wertz, L.Lapoint, G. Rosenbeck, 1984) [2]. В них на основании наблюдаемых клинических фактов и с привлечением концепции Н.А.Бернштейна (1947) [3] об иерархии уровней мозговой организации разных функций,  утверждается,  что речь относится к символическому (языковому) уровню, представленному третичными полями коры мозга.  Следовательно, при всех формах афазии  речевой дефект, по Н.А.Бернштейну, должен быть представлен языковыми симптомами, состоящими в потере способности использовать те или иные средства языка. Речевые нарушения гностико-праксического уровня  должны в этом случае расцениваться как сочетанные с языковыми, а не системно обусловленные.
В 40-60-х годах XX-го столетия А.Р.Лурия (1947, 1962) [4,5] осуществил  нейропсихологическую трактовку афазии. Каждая из описанных форм афазии оценена А. Р.Лурией как разноуровневое расстройство, в которое помимо языковых им включаются и гностико-праксические симптомы. Конкретно А.Р.Лурия пишет: «…создается острая необходимость иного подхода к афазиям, направленного на сближение их изучения с анализом гностических и праксических расстройств (курсив наш» ([50, с.81]). В частности, в  структуру речевого дефекта при моторных (афферентной и  эфферентной) и сенсорной афазиях А.Р.Лурия включает  расстройства исполнительного звена речевой функции - слухового гнозиса (сенсорная афазия) или артикуляционного праксиса (моторные афазии). 
Таким образом,  к настоящему времени есть основания рассматривать афазию как  результат заинтересованности в патогенетическом механизме  ее развития обоих высших уровней организации мозговых функций -   и гностико-праксического и символического (языкового). 
Эта точка зрения, при всей ее продуктивности, оставляет,  вместе с тем, открытым вопрос о  функциональных взаимоотношениях названных уровней: являются  ли симптомы их поражения  (причинно-следственными)  или рядоположенными (сочетанными).  Попытка ответить на этот вопрос  вылилась в необходимость пересмотра нами прежних, упомянутых выше взглядов на исключительно языковую природу афазии.  Этот пересмотр осуществлялся поэтапно и  вылился в  признание того, что в клинике афазий имеются ее атипичные формы (Т.Г.Визель, 2002) [6], не вписывающиеся классификацию,  разработанную А.Р.Лурией и являющуюся до сегодняшнего дня господствующей.  К настоящему времени  и эта точка зрения  нами уточнена, основанием для чего  послужило проведенное в период 2005-2008 гг. нейролингвистическое изучение больных с  моторными и сенсорной афазией, обусловленной сосудистыми и посттравматическими очагами поражения в левом полушарии.  Большая часть из них подтверждена современными инструментальными методами  топической диагностики.
В экспериментальную группу  вошли больные,  проходящие курсы   восстановительного лечения и обучения в Московском Центре патологии речи и нейрореабилитации.

*) Исследование проводилось совместно с В.М.Шкловским,  Е.В. Лукьянюк и Т.В.Колесниковой.
 Так, в рамках диагностического  нейропсихологического тестирования   обнаружились больные, которые  понимали пары слов с оппозиционными фонемами и дифференцировали  предъявленные на слух слоги.  Однако в рамках спонтанной речевой деятельности у них обнаруживались трудности понимания речи и специфические нарушения собственной речи (логорея, вербальные и литеральные парафазии). Допускаемые ими ошибки однозначно свидетельствовали о несостоятельности в  пользовании фонематическими средствами языка, как в импрессивном, так и в экспрессивном варианте.  По А.Р.Лурии, эти расстройства характерны для сенсорной афазии.
Другие больные справлялись с повторением слогов и слов, а также с пробами на состояние орального праксиса. В их собственной речи  выявлялись, тем не менее, ошибки, характерные для больных с моторными афазиями, а именно замены гоморганных фонем, поиски артикуляции, пропуски, вставные звуки и пр. По А.Р.Лурии, эти расстройства характерны для моторной (афферентной и эфферентной) афазий.
Важно отметить, что  частота искажений, допускаемых больными обеих групп, в разные дни обследований существенно разнилась, как и сами ошибки. Значительная их часть  имела место в одном исследовании и отсутствовала в другом. Даже в рамках одного обследования одна и та же задача (воспринять речь или сказать что-либо самостоятельно) решалась по-разному, один и то же слово или речевой оборот то понимался больными, то нет, так же, как в собственной речи они воспроизводились то правильно, то неправильно.  Эти факты подтверждают вывод о первичной сохранности отдельных звеньев речевого действия,  и одновременно несогласованности, некоординированности в их взаимодействии при совместной активизации. Если бы каждое из звеньев первично пострадало, выявленная нами флуктуация речевой способности больных была бы невозможна.
Такие    данные   привели к выводу, что  наблюдаемые синдромы афазии являются  «чистыми». Они возникают в результате распада зрелых речевых навыков, их дезинтеграции на исходные составляющие. Сами звенья, высвободившиеся при распаде функции, остаются  при этом первично сохранными.
Эти экспериментальные данные  дают основание для обсуждения положения А.Р.Лурии об обязательном присутствии первичных нарушений речевого слухового гнозиса и фонематического слуха при сенсорной афазии и орально-артикуляционного праксиса при моторной.  Для иллюстрации      того, что А.Р.Лурия  утверждает  обязательность и причинность гностико-праксических расстройств в структуре дефекта больных с этими формами афазии, можно привести  следующие его высказывания [5]:
«Наша задача будет заключаться в том, чтобы найти основной дефект (курсив А.Р.Лурии), возникающий при поражении вторичных отделов слуховой коры и вывести отсюда системно возникающий (подчеркнуто мной – Т.Визель) комплекс нарушений (с. 98).  
Там же «…Этот основной дефект мы будем искать в нарушении фонематического слуха (курс. А.Р.Лурии) и рядом: «Это нарушение лежит в основе синдрома сенсорной афазии».
 «…Все, что мы сказали выше, заставляет нас отказаться от изолированного рассмотрения агнозий, апраксий и афазий…» (с.81).
«Поражение нижних отделов постцентральной области левого полушария (примыкающие к Operculum Rolandi) не ведут к изолированным явлениям моторной афазии. Как правило, они проявляются в виде апраксических расстройств работы орального аппарата….   Дефекты артикуляций, составляющие главный симптом данной формы моторной афазии….» (с.178-179).
Страдание громкой речи … «объясняется  тем же основным дефектом нарушения анализа и синтеза кинестетических сигналов, лежащий в основе устной речи» (с.179, внизу).
«Мы описали некоторые характерные черты дефектов артикулированной речи, выступающих при одной из форм моторной афазии и тесно связанных с теми нарушениями кинестетической основы двигательного акта, которые возникают при поражении нижних отделов постцентральной области левого полушария. Эти факты дают, как нам кажется, основание сближать описанные речевые расстройства с  апраксическими расстройствами, наблюдаемыми при подобных поражениях, и рассматривать описанную форму моторной афазии как частный случай апраксического нарушения сложных произвольных движений» (с. 182).
«Таким образом, анализ кинестетической основы речевого акта дает возможность выделить особую форму моторной афазии….» (на этой же странице, ниже).
«Мы видели, что в основе (курсив мой – Т.Визель) кинестетической моторной афазии, возникающей при поражении постцентральных отделов коры, лежат нарушения кинестетической афферентации двигательных актов, вследствие чего артикуляции теряют четкость, управляемость» (с. 195, последний абзац).
Приведенные цитаты, как мы полагаем, не оставляют сомнений в том, что А.Р.Лурия считает нарушения, относящиеся к гностико-праксическому уровню мозговой организации речевой функции, первичными, а языковые расстройства вторичными, системными.  Одновременно это означает, что, по А.Р.Лурии, очаг поражения, приводящий к афазии  расположен преимущественно на уровне вторичной коры, а третичная, оставаясь анатомически интактной, становится функционально недостаточной.
Однако,  такое мнение не представляется однозначным. Мы полагаем, что прагматическая беглая речь состоит из набора упроченных речевых навыков, которые строятся на основе типовых моделей говорения-слушания (термин И.А. Зимней), приобретаемых в   результате интеграции разных звеньев речевой деятельности и осуществляемых со значительной долей непроизвольности.  Для  такой речи в отногенезе специализируются особые участки коры, способные выполнять полимодальные и разноуровневые функции. 
 Поясним это на примере нашего представления об алгоритме  формирования в онтогенезе и распада в период речевой зрелости  способности  воспринимать и  воспроизводить слово, отображенное на схеме (рис.1):
 





                Рис.1.
Условные обозначения: Сквозная стрелка слева, направленная вверх, показывает порядок эволюционных преобразований в речевом онтогенезе, а такая же стрелка справа, направленная вниз,  показывает порядок распада функции.  Колонка слева   содержит звенья импрессивной стороны речи, а справа – экспрессивной. Горизонтальные стрелки показывают, что между приобретаемыми звеньями в рамках  обеих сторон речи  существуют взаимосвязи, необходимые для нормативного речевого развития. Верхний квадрат знаменует слияние импрессивных и экспрессивных звеньев в интегративном навыке владения словом.

Соотнесение каждого из обозначенных звеньев с зонами их мозговой локализации (в соответствии с существующими представлениями по этому поводу) показывает, что для приобретения этого речевого навыка в онтогенезе необходима активация практически всех речевых зон мозга:  и височной (речевой слуховой гнозис, фонематический слух, понимание слов), нижнетеменной и премоторной (артикуляционный афферентный и эфферентный праксис, членораздельные речедвигательные автоматизмы слов), и  той, которая получает  особую функциональную специализацию - реализовывать освоенные речевые действия. Эта зона становится способной заменить актуальные прежде участки мозга, необходимость в которых  по мере овладения навыком отпадает.   В такой полимодальной зоне мозга, ставшей средоточием функциональных интеграций, должны содержаться также поля и вторичной (гностико-праксической) и третичной (языковой) коры. Возможность осуществления  беглой речи за счет автономно расположенных, хоть и ассоциативно связанных между собой мозговых областей, сомнительно. 
Попадание  очага поражения в зону реализации беглой речи должно  приводить к распаду функции на те звенья, которые участвовали в ее формировании.  Картина представленности такой распавшейся функции в мозге  становится аналогичной той,  которая имела место на более ранних ступенях формирования. В этих условиях для осуществления пострадавшего речевого действия вновь активизируются  актуальные ранее мозговые зоны разных уровней (и гностико-праксического и языкового). Возникает необходимость их связного, согласованного функционирования, которое происходило бы в рамках компенсации. Однако из-за потери пластичности зрелым мозгом эта задача не может быть выполнена  полноценно. Отсюда - негативная симптоматика, составляющая синдром афазии.
 Распад может  быть более и менее глубоким.  Чем ниже  распространяется патологическое влияние очага,  а, следовательно, чем более элементарные речевые действия страдают в беглой речи, тем глубже распад навыка. Речевой дефект в этих случаях грубее,  поскольку большее число звеньев оказывается «высвобожденными» из того или иного приобретенного в процессе речевого развития единства. Задача их совместного участия в речевом акте  соответственно сложнее. 
По Н.П.Бехтеревой (1974) [7], чем более упрочен речевой навык, тем минимальнее занимаемая им площадь мозга, необходимая для его реализации. Исходя из этого, вполне понятно, что степень упроченности речевых навыков делает их более стойкими к мозговым поражениям – трудно доступной  мишенью. Это объясняет широкую известную сохранность речевых автоматизмов даже при очень грубых формах афазии.  
Произвольные, мало упроченные, речевые действия, относящиеся к научному, художественному и другим стилям речи,  имеют более сложный алгоритм осуществления. Он предполагает участие разных зон мозга, расположенных в его различных отделах.  Тем не менее, ядро произвольных  и этих высказываний составляют типовые модели и, следовательно,  они тоже не могут нормативно осуществляться без функционально  приобретенных на поздних этапах овладения речью интегративных зон мозга. 
Исходя из представленного понимания природы афазии, следует признать, что  речевые сбои при ней являются результатом неполноценного взаимодействия анатомически не пораженных участков мозга, ставших разобщенными в результате поражения зоны их функциональной интеграции.  Согласованно работать  этим высвобожденным  разноуровневым звеньям не позволяет потеря  зрелым мозгом необходимой пластичности.
Таким образом, афазия рассматривается нами как результат распада упроченных в преморбиде речевых навыков, проявляющегося в речепатологической симптоматике дискоординаторной природы. 
Важно подчеркнуть, что предлагаемая трактовка афазии, основное содержание которой частично уже было опубликовано (Т.Г.Визель, 2006) [8], подтверждает  приведенное выше фундаментальное положение А.Р. Лурии об афазии как о языковом  расстройстве,  не ограниченном симптомами языкового уровня, а  являющимся разноуровневым. Вместе с тем, эта разноуровневость понимается нами как рядоположенная, а не системно обусловленная, что представляется весьма важным в теоретическом  плане.    
Сходную точку зрения на природу афазии высказывает Л.С.Цветкова (2001) [9], ставя вопрос еще острее: «Афазия – результат локального поражения мозга или результат компенсации?». Склоняясь к тому, что афазия – результат включения компенсаторных механизмов, автор привлекает учение Х.Джексона о том, что никакое поражение не может привести к позитивной симптоматике, а только к «выпадению», к отсутствию функции. Все, что присутствует,  свидетельство ее реконструкции.  Общность этого и нашего взглядов на афазию  состоит в признании в обоих случаях ведущей роли   компенсаторных мозговых процессов  возвратной интеграции. При этом подтверждается идея системного  распада речевой функции, однако сама системность понимается не как «вертикально иерархическая», т.е. языковая симптоматика трактуется не как системное следствие гностико-праксических дефектов, а как одномоментное «разъятие» системно организованного навыка на его составляющие.
Итак,  в настоящей работе предлагается трактовка афазии,  согласно которой  афазия представляется результатом распада (дезинтеграции) зрелых речевых навыков. Мозговые механизмы этого распада состоят     необходимости возвратной активации ряда речевых зон и их согласованного   совместного функционирования. Однако оно не может протекать без сбоев в условиях потери мозгом у взрослых больных необходимой пластичности. Одновременно предлагаемая точка зрения объясняет, почему одни и те же тексты могут произноситься больным то правильно, то со специфическими искажениями.  
В клинике афазий  часто  встречаются  синдромы нарушения речевой функции, в которых симптомы  дезинтеграции речевых навыков  сочетаются с речевыми агнозиями и апраксиями.  Это те случаи, когда очаг поражения охватывает не только зону локализации зрелых речевых навыков, но и  первоначальные (исходные)  мозговые зоны, подвергшиеся   в разные периоды освоения речи функциональной интеграции. Такие синдромы включают, хоть и разноуровневые симптомы, но являющиеся  автономными эффектами очага поражения. Наиболее обсуждаемым из них в литературе является артикуляционная апраксия, имеющая и другое обозначение — корковая дизартрия (Е.Н.Винарская, 1971) [10].   Частота таких   синдромов  создает иллюзию системной зависимости расстройств высшего уровня от расстройств низшего (более элементарного).         
Изложенное предполагает  не только теоретический, но и практический аспект обсуждения феномена афазии, поскольку открывает новые  критерии выбора методов восстановительного обучения. В частности,   становится понятным, что при афазии  по типу дезинтеграции речевых навыков  необходимы приемы, обеспечивающие  в первую очередь, координацию    речевых актов, а не реконструкцию собственно гностических и праксических функций.  В то же время работа по преодолению речевых агнозий и апраксий  в высокой степени актуальна при сочетанных синдромах афазии, агнозии,  апраксии.  Такой  дифференцированный подход к определению приемов работы представляется продуктивным и облегчающим  сложные методические задачи  восстановительного обучения при афазии.    
               
                              Литература
1.Глезерман Т.Б., Т.Г. Визель. «Нейролингвистическая классификация афазий» в кн. Глезерман Т.Б. «Нейрофизиологические основы нарушения мышления при афазии», «Наука» М., 1986, с. 154 - 200.
2.Wertz R.T., Lapoint L., G. Rosenbeck. Apraxia of Speech in Adults.-New York: Inc. Grune and Stratton, 1984.
3.Бернштейн Н.А. О  построении движений. - М.: Медгиз, 1947.- 255 с.
4.Лурия А.Р. Травматическая афазия. - М.:АМН РСФСР, 1947-367 с.
5.Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека.- М.: МГУ, 1962.-504 с.
6. Визель Т.Г. Нейролингвистический анализ атипичных форм афазии.      Автореф. докт. дисс., М., 2002.
  7. Бехтерева Н.П. Нейрофизиологические аспекты психической        деятельности человека.- 2-е изд., перераб и доп.-Л.:Медицина, 1974.- 151  с.
8. Визель Т.Г. Афазия: понятие и мозговые механизмы. Альманах     «Исцеление»: Вып.7/ Под ред.  Проф. И.А.Скворцова. – М.: 2006.
   9. Цветкова Л.С. Нейропсихология и афазия: новый подход.
    Москва-Воронеж, 2001.
   10. Винарская Е.Н. Дизартрия. -М., 2005.
 
                Аннотация
В статье  заявлена актуальность уточнения природы афазии. Автором  выдвигается точка зрения, что  афазия в «чистом» виде представляет собой  совокупность симптомов дезинтеграции упроченных речевых навыков, распадающихся на ряд звеньев,  освоение которых было необходимо в процессе овладения речью. Вследствие потери зрелым мозгом необходимой пластичности совместная координированная работа его  отдельных зон  становится невозможной. Это объясняет диссоциации в     состоянии у больных речевой способности в зависимости от вида речевой деятельности, а также  позволяет осуществить дифференциальный подход к афазии, агнозии и апраксии. Одновременно это проливает свет на природу артикуляционной апраксии, обозначаемой  в литературе как корковая дизартрия. Предлагаемая трактовка афазии расценивается автором как облегчающая выбор методических приемов восстановительного обучения при афазии.

Сведения об авторе:
Визель Татьяна Григорьевна, ведущий научный сотрудник ФГУ МНИИП Росздрава.